为什么会得精神分裂症

患精神分裂症的关键、主要是内因,也就是说,他有精神分裂症的病理基因。具有这种基因的人,就容易患上精神分裂症。所谓心理压力或打击,只是诱因;对于精神分裂症的发病,诱因是可有可无的。如果你的亲人患了精神分裂症,你却去费力寻找这些诱因,那是白费力气。如果诱因是失恋,就此发了精神分裂症,即使让她赶快结婚,病亦不会好。患了精神分裂症,随你怎样疏导、设法‘解开心结’,也没法治好他的疾病。因为这些都只是诱因。就像用打火机点了爆竹,即使把打火机丢了,爆竹仍会在空中爆炸。所以,我们说,必须解决内因,必须用药物或其他方法解决精神分裂症发病的内因,才能使疾病好转。前面说到过,精神分裂症患者都有容易患这种病的基因。有些人的亲属中有精神分裂症病人,那么这种基因就是从上代遗传得来的。有的患者并没有这些亲属,那么精神分裂症病理基因是从哪里来的呢?我们要知道,就像人的眼睛大小、是否双眼皮等躯体特点,或者是否内向等性格特征,都被刻录在细胞核的染色体上,称为基因,可以比喻之为建造房屋的蓝图。父母在生育我们的时候,让受精卵的细胞,一分为二,二分为四,…,就像用复印机复印那样。有时,由于某种原因,在复印出来的东西上,某些地方出现了字迹模糊。这种模糊如果是在无关紧要的地方,就没有什么关系;但若出现在有关思维、知觉等等的地方,那就形成了精神分裂症病理基因,称为‘基因突变’。

此病病因至今尚未完全明了。遗传因素、神经发育异常、神经生化异常及心理社会因素在疾病的发生中均起了重要作用。无论是易感素质还是外部不良因素都可能通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生,不同患者其发病的因素可能以某一方面较为重要。   1.遗传因素   群体遗传学研究结果证明,精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病,其遗传度为60%~80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。   2.神经因素   (1)多巴胺功能亢进假说:多巴胺功能亢进假说主要来源于精神药理方面的研究。拟精神病药物苯丙胺能使正常人引起与急性精神分裂症妄想型的症状。   (2)谷氨酸生化假说:在临床方面,谷氨酸受体拮抗剂,如PCP(phencyclidine,苯环己哌啶)、Ketamine和其他NMDA受体拮抗剂在人类可引起一过性精神症状,出现幻觉和妄想,使BPRS评分上升,亦能引起阴性症状。推测NMDA受体功能障碍在精神分裂症的病理生理中起重要作用。   (3)多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说:对谷氨酸神经递质重要性的认识,并不排除对DA以及其他系统功能的作用。M.Carlsson()指出:大脑皮质控制感觉输入和警觉水平的功能,是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平;而皮质纹状体谷氨酸系统则起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮质下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。

3.环境中的生物学和社会心理因素   精神分裂症的发生,除遗传因素在病因中起重要作用外,环境中的心理应激和躯体疾病的影响,一直是本病病因学研究的重要方面。许多材料说明,精神分裂症与心理社会因素有关,但迄今为止还未能发现能决定发生精神分裂症的心理因素。   4.神经发育研究   多年来对精神分裂症有着这样的假设,即该病是由于成年早期发生了脑部的病理学改变。这一假说得到Kraepelin的早老性痴呆概念和疾病临床衰退病程的支持。从这一概念设想,大多数的患者在其成年早期发生疾病之前,脑部是相对正常的,而由疾病引起任何脑部的病理改变,会因疾病的进展而变得更明显。这一概念模式与多数已知的发生于成人脑功能障碍相符合,包括代谢性或感染性脑病(遗传性或散发性的)及退行性疾病。   5.大脑病理和脑结构的变化以及神经发育异常假说   由于新技术的应用,CT、MRI以及组织病理学研究的新技术,在临床病例选择上重视诊断标准和对照组,发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。

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