文章来自医学界神经病学频道
一、首先区分几个容易混淆的概念①广义上的帕金森综合征包括帕金森病和狭义上的帕金森综合征，帕金森病又称“原发性帕金森病”或“特发性帕金森病”。平时所说的帕金森病就是原发性帕金森病。狭义上的帕金森综合征是除帕金森病以外，一组由各种原因引起的类似帕金森病症状和体征的疾病，平时所说的帕金森综合征一般指的就是狭义上的帕金森综合症，帕金森综合征可分为继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征和遗传变性性帕金森综合征。
②原发性帕金森病的病因尚未明确，继发性帕金森综合征是有明确的原因，比如药物、感染、中毒、药物、动脉硬化、脑血管病和脑外伤等。而药物是引起继发性帕金森综合征的最常见原因之一，即药源性帕金森综合征。所以药源性帕金森综合征不是原发性帕金森，它是由于药物导致的一组帕金森症状群。
③药源性帕金森综合征症状包括：运动不能，急性肌张力障碍，震颤，自主神经功能紊乱。传统的抗精神病药发生率约百分之三十。临床表现为动作笨拙，迟缓，少动，肌肉僵硬，面具脸，前冲步态，静止性震颤和流涎，多汗及皮脂溢出，一般于治疗数周至数月发生，但也可能发生较早。容易漏诊误诊。
二、引起药源性帕金森综合征的药物引起药源性帕金森综合征常见的药物有抗精神病药物、促动力药物、钙拮抗剂、降压药物、抗抑郁药物、抗菌药物等。
分类
药物
注意事项
抗精神病药物
吩噻嗪类
奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、氯丙嗪、硫利达嗪等氯丙嗪、硫利达嗪锥体外系不良反应相对较弱，但长期大量服用氯丙嗪约30%者仍出现帕金森综合征。
硫杂蒽类
氯普噻吨、氨砜噻吨、氟哌噻吨等
氯普噻吨及氨砜噻吨较氯丙嗪所致的锥体外系不良反应少见。氟哌噻吨因含氟原子易致帕金森综合征。
丁酰苯类
氟哌啶醇等
易引起帕金森综合征，但较吩噻嗪类弱，匹莫齐特的锥体外系反应不明显。
苯甲酰胺类
舒必利、硫必利等
可使中枢多巴胺代谢加速。可致帕金森综合征。
非典型抗精神病药物
氯氮平、奥氮平、齐拉西酮、阿立哌唑等
引起类帕金森症较少。
注：抗精神病药物包括典型抗精神病药物和非典型抗精神病药物。典型抗精神病药物包括吩噻嗪类（如氯丙嗪、异丙嗪、奋乃静）、硫杂蒽类（如氟哌噻吨）、丁酰苯类（氟哌啶醇）、苯甲酰胺类（如舒必利），主要作用于中枢D2受体，可产生类帕金森症。非典型抗精神病药物如氯氮平、奥氮平、利培酮平（奥氮平禁用于帕金森病，会加重运动症状）等，对5-羟色胺（5-HT）受体有较高的阻断作用，引发锥体外系反应比率较小。
促动力药物
胃复安、多潘立酮（吗叮咛）
①甲氧氯普胺有阻断中枢多巴胺（DA）受体的作用，其用量过高时可使中枢DA功能受到抑制，而乙酰胆碱的作用相对增强，从而引起DIP，多见于年龄略大者如45岁以上。
②外周DA受体阻断剂多潘立酮引起DIP较少见，但偶尔也可观察到其所致的运动障碍。
H2受体阻滞剂
西咪替丁
可抑制黑质和黑质-纹状体通路中某些微粒体酶，而使纹状体中的多巴胺含量减少，引起帕金森综合征。
钙拮抗剂
氟桂利嗪、桂益嗪、尼莫地平、维拉帕米等
对内源性多巴胺有阻滞作用，阻止其与受体结合而致PD症状加重或诱发DIP。用药数周至数月后可出现帕金森综合征，甚至用药数天即可出现。钙拮抗剂导致的DIP可能与遗传因素有关。
降压药物
利血平、甲基多巴、二氮嗪
利血平通过阻止囊泡对多巴胺的摄取而耗竭囊泡中的多巴胺，引起帕金森综合征。甲基多巴的代谢产物作为假性递质争占多巴胺的受体，降低多巴胺的浓度，导致帕金森综合征。
抗亨廷顿舞蹈症药物
丁苯那嗪
可耗竭DA类物质，有可能对突触后膜DA受体有阻断作用而引起帕金森综合征。
抗抑郁药物
三环类、四环类
可作用于去甲肾上腺素系统与5-羟色胺系统，也作用于多巴胺系统为其引起帕金森综合征的原因。
抗心律失常药物
胺碘酮、阿普林定
可引起帕金森病样震颤等。
抗菌药物
米诺环素、左氧氟沙星、两性霉素B等
可能出现帕金森综合征，需注意。
抗肿瘤药物
5-氟尿嘧啶
可能引起帕金森综合征。
吗啡类镇痛药物
哌替啶
可出现类帕金森病症状。
其他
碳酸锂、苯妥英钠
锂盐通常可引起震颤，或可能引起帕金森综合征。苯妥英钠有拮抗DA的作用，可抑制神经递质的释放导致帕金森综合征。
药源性帕金森综合征诱因多与药物剂量有关，少数可能有易感性。一旦确诊需及早停药，若需服用诱因药物者也应暂停，待帕金森症状改善后再适当减量服用。
通常药源性帕金森综合征诱因药物停用数周（多从3周起）后开始改善，半年内多恢复，少数需更长时间甚至1年以上，有时可出现部分后遗症。部分自然恢复较慢者可使用抗帕金森病药物，但尽量避免使用左旋多巴，其可能会使症状恶化，并诱发焦虑和幻觉等症状。
综上所述，充分认识药源性帕金森综合征，做到早发现，早诊断，对避免患者进展为不可逆的帕金森综合征甚为重要；在诊断原发性帕金森病之前应该全面评估患者服用的药物，防止误诊误治。
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